L'hyperkplexie est une maladie retrouvée chez l'Irish Wolfhound, semblable à une maladie orpheline rencontrée chez l'Homme.
Les symptômes apparaissent dans la semaine qui suit la naissance. Ils apparaissent par crise et on observe des tremblements, des difficultés respiratoires ainsi qu'une hyperextension des quatre membres.
Les crises sont déclenchées par la manipulation des chiots et s'interrompent lorsque le chiot dort où qu'on ne le manipule plus.
C'est une maladie grave responsable de mortalité néonatale.
En effet, il est très difficile de nourrir les chiots, car cela déclenche des crises, et avec le temps les chiots présentent de plus en plus de difficultés respiratoires.
Un traitement médical, semblable à celui qui existe chez l'Homme, peut être mis en place.
Il existe par ailleurs un test génétique pour cette maladie.
Les symptômes apparaissent dans la semaine qui suit la naissance. Ils apparaissent par crise et on observe des tremblements, des difficultés respiratoires ainsi qu'une hyperextension des quatre membres.
Les crises sont déclenchées par la manipulation des chiots et s'interrompent lorsque le chiot dort où qu'on ne le manipule plus.
C'est une maladie grave responsable de mortalité néonatale.
En effet, il est très difficile de nourrir les chiots, car cela déclenche des crises, et avec le temps les chiots présentent de plus en plus de difficultés respiratoires.
Un traitement médical, semblable à celui qui existe chez l'Homme, peut être mis en place.
Il existe par ailleurs un test génétique pour cette maladie.
La mucopolysaccharidose de type I est une maladie lysosomale juvénile.
Elle est due à l’absence d’une enzyme (l’α-L iduronidase) conduisant à l’accumulation d’une substance appelée glycoaminoglycane dans presque toutes les cellules de l’organisme.
Cette maladie est retrouvée chez le Plott Hound. Les symptômes apparaissent vers l’âge de 4-5 mois et se manifestent par une opacification cornéenne bilatérale vers l’âge de 1 an, des troubles locomoteurs (anomalies articulaires responsables de troubles de la démarche, de boiteries avec douleur à la manipulation des articulations), une malformation de la face et une insuffisance cardiaque.
Les chiots atteints sont plus chétifs que les autres de la portée.
Les troubles mentaux, s’ils sont présents, sont très difficiles voir impossible à mettre en évidence. Le pronostic est mauvais pour cette maladie du fait de l’aggravation des symptômes, d’autant plus qu’il n’existe pas de traitement.
Un test génétique existe pour cette maladie.
Elle est due à l’absence d’une enzyme (l’α-L iduronidase) conduisant à l’accumulation d’une substance appelée glycoaminoglycane dans presque toutes les cellules de l’organisme.
Cette maladie est retrouvée chez le Plott Hound. Les symptômes apparaissent vers l’âge de 4-5 mois et se manifestent par une opacification cornéenne bilatérale vers l’âge de 1 an, des troubles locomoteurs (anomalies articulaires responsables de troubles de la démarche, de boiteries avec douleur à la manipulation des articulations), une malformation de la face et une insuffisance cardiaque.
Les chiots atteints sont plus chétifs que les autres de la portée.
Les troubles mentaux, s’ils sont présents, sont très difficiles voir impossible à mettre en évidence. Le pronostic est mauvais pour cette maladie du fait de l’aggravation des symptômes, d’autant plus qu’il n’existe pas de traitement.
Un test génétique existe pour cette maladie.
La mucopolysaccharidose de type VI est une maladie lysosomale d’apparition relativement tardive.
Elle est due au dysfonctionnement d'une enzyme de l'organisme appelée l'arylsulfatase B, ce qui provoque l'accumulation de glycosaminoglycanes dans l'organisme.
Cette maladie est retrouvée chez le Chesapeake Bay Retriever, le Corgi, le Caniche nain et le Pinscher.
Les symptômes apparaissent chez le jeune adulte et se manifestent par des déformations du squelette (notamment au niveau des articulations), une opacification bilatérale de la cornée et une insuffisance cardiaque.
Les animaux atteints sont plus chétifs que les animaux sains de la même race au même âge.
Le pronostic est réservé du fait de l'aggravation des symptômes et de l'absence de traitement. Il existe un test génétique pour cette maladie.
Elle est due au dysfonctionnement d'une enzyme de l'organisme appelée l'arylsulfatase B, ce qui provoque l'accumulation de glycosaminoglycanes dans l'organisme.
Cette maladie est retrouvée chez le Chesapeake Bay Retriever, le Corgi, le Caniche nain et le Pinscher.
Les symptômes apparaissent chez le jeune adulte et se manifestent par des déformations du squelette (notamment au niveau des articulations), une opacification bilatérale de la cornée et une insuffisance cardiaque.
Les animaux atteints sont plus chétifs que les animaux sains de la même race au même âge.
Le pronostic est réservé du fait de l'aggravation des symptômes et de l'absence de traitement. Il existe un test génétique pour cette maladie.
La mucopolysaccharidose de type VII est une maladie lysosomale juvénile.
Elle est due au dysfonctionnement d'une enzyme de l'organisme (β-glucoronidase) ce qui entraine l'accumulation d'une substance appelée glycosaminoglycanes dans l'organisme.
Cette maladie est retrouvée chez le Berger Allemand et le Terrier Brésilien.
Les symptômes apparaissent vers l'âge de 1 mois et se manifestent par une opacification cornéenne bilatérale, des malformations du squelette des membres et des anomalies articulaires.
Les animaux atteints sont plus chétifs que les autres animaux issus de la même portée.
Dans certains cas, les animaux atteints présentent une insuffisance cardiaque.
Le pronostic est sombre du fait de l'aggravation des symptômes et de l'absence de traitement. Il existe un test génétique pour cette maladie.
Elle est due au dysfonctionnement d'une enzyme de l'organisme (β-glucoronidase) ce qui entraine l'accumulation d'une substance appelée glycosaminoglycanes dans l'organisme.
Cette maladie est retrouvée chez le Berger Allemand et le Terrier Brésilien.
Les symptômes apparaissent vers l'âge de 1 mois et se manifestent par une opacification cornéenne bilatérale, des malformations du squelette des membres et des anomalies articulaires.
Les animaux atteints sont plus chétifs que les autres animaux issus de la même portée.
Dans certains cas, les animaux atteints présentent une insuffisance cardiaque.
Le pronostic est sombre du fait de l'aggravation des symptômes et de l'absence de traitement. Il existe un test génétique pour cette maladie.