La dystrophie musculaire liée au chromosome X est une maladie musculaire du chien comparable à la myopathie de Duchenne chez l'homme.
On la retrouve chez le Golden Retriever, le Labrador, le Rottweiler, le Cavalier King Charles, le Pointer Allemand …
Les symptômes apparaissent dès le très jeune âge, vers 2-3 mois et ce sont très souvent les mâles qui sont touchés.
Les chiens atteints présentent une faiblesse locomotrice et ont du mal à se déplacer.
Les symptômes évoluent progressivement avec une dégradation progressive de la fonction locomotrice et de la possibilité de se nourrir correctement.
Comme chez l'Homme, l'atteinte cardiaque et respiratoire est observée.
Il n'existe pas de traitement pour cette maladie et les animaux décèdent en général à l'âge de 2-3 ans maximum du fait des complications cardiaques et respiratoires.
Le pronostic est donc mauvais pour cette maladie pour laquelle il existe un test génétique.
On la retrouve chez le Golden Retriever, le Labrador, le Rottweiler, le Cavalier King Charles, le Pointer Allemand …
Les symptômes apparaissent dès le très jeune âge, vers 2-3 mois et ce sont très souvent les mâles qui sont touchés.
Les chiens atteints présentent une faiblesse locomotrice et ont du mal à se déplacer.
Les symptômes évoluent progressivement avec une dégradation progressive de la fonction locomotrice et de la possibilité de se nourrir correctement.
Comme chez l'Homme, l'atteinte cardiaque et respiratoire est observée.
Il n'existe pas de traitement pour cette maladie et les animaux décèdent en général à l'âge de 2-3 ans maximum du fait des complications cardiaques et respiratoires.
Le pronostic est donc mauvais pour cette maladie pour laquelle il existe un test génétique.
La mucopolysaccharidose de type I est une maladie lysosomale juvénile.
Elle est due à l’absence d’une enzyme (l’α-L iduronidase) conduisant à l’accumulation d’une substance appelée glycoaminoglycane dans presque toutes les cellules de l’organisme.
Cette maladie est retrouvée chez le Plott Hound. Les symptômes apparaissent vers l’âge de 4-5 mois et se manifestent par une opacification cornéenne bilatérale vers l’âge de 1 an, des troubles locomoteurs (anomalies articulaires responsables de troubles de la démarche, de boiteries avec douleur à la manipulation des articulations), une malformation de la face et une insuffisance cardiaque.
Les chiots atteints sont plus chétifs que les autres de la portée.
Les troubles mentaux, s’ils sont présents, sont très difficiles voir impossible à mettre en évidence. Le pronostic est mauvais pour cette maladie du fait de l’aggravation des symptômes, d’autant plus qu’il n’existe pas de traitement.
Un test génétique existe pour cette maladie.
Elle est due à l’absence d’une enzyme (l’α-L iduronidase) conduisant à l’accumulation d’une substance appelée glycoaminoglycane dans presque toutes les cellules de l’organisme.
Cette maladie est retrouvée chez le Plott Hound. Les symptômes apparaissent vers l’âge de 4-5 mois et se manifestent par une opacification cornéenne bilatérale vers l’âge de 1 an, des troubles locomoteurs (anomalies articulaires responsables de troubles de la démarche, de boiteries avec douleur à la manipulation des articulations), une malformation de la face et une insuffisance cardiaque.
Les chiots atteints sont plus chétifs que les autres de la portée.
Les troubles mentaux, s’ils sont présents, sont très difficiles voir impossible à mettre en évidence. Le pronostic est mauvais pour cette maladie du fait de l’aggravation des symptômes, d’autant plus qu’il n’existe pas de traitement.
Un test génétique existe pour cette maladie.
La mucopolysaccharidose de type II est une maladie lysosomale de forme plutôt tardive.
Elle est due au dysfonctionnement d'une enzyme (l'Iduronate-2-sulfatase) responsable de l'accumulation d'une substance appelée glycoaminoglycane dans presque toutes les cellules de l'organisme.
Cette maladie est retrouvée chez le Labrador Retriever. Les symptômes apparaissent chez le jeune adulte vers l'âge de 3 ans et se manifestent par une opacification cornéenne, des malformations de la face et du squelette, une langue et des doigts de taille augmentée et une insuffisance cardiaque.
On observe aussi des troubles de l'équilibre, une intolérance à l'effort et des tremblements lorsque l'animal va manger et ou boire. Les symptômes s'aggravent très lentement ce qui permet aux animaux de vivre jusqu'à l'âge d'environ 5 ans.
Le pronostic pour cette maladie est réservé du fait de l'absence de traitement.
Elle est due au dysfonctionnement d'une enzyme (l'Iduronate-2-sulfatase) responsable de l'accumulation d'une substance appelée glycoaminoglycane dans presque toutes les cellules de l'organisme.
Cette maladie est retrouvée chez le Labrador Retriever. Les symptômes apparaissent chez le jeune adulte vers l'âge de 3 ans et se manifestent par une opacification cornéenne, des malformations de la face et du squelette, une langue et des doigts de taille augmentée et une insuffisance cardiaque.
On observe aussi des troubles de l'équilibre, une intolérance à l'effort et des tremblements lorsque l'animal va manger et ou boire. Les symptômes s'aggravent très lentement ce qui permet aux animaux de vivre jusqu'à l'âge d'environ 5 ans.
Le pronostic pour cette maladie est réservé du fait de l'absence de traitement.
La mucopolysaccharidose de type VII est une maladie lysosomale juvénile.
Elle est due au dysfonctionnement d'une enzyme de l'organisme (β-glucoronidase) ce qui entraine l'accumulation d'une substance appelée glycosaminoglycanes dans l'organisme.
Cette maladie est retrouvée chez le Berger Allemand et le Terrier Brésilien.
Les symptômes apparaissent vers l'âge de 1 mois et se manifestent par une opacification cornéenne bilatérale, des malformations du squelette des membres et des anomalies articulaires.
Les animaux atteints sont plus chétifs que les autres animaux issus de la même portée.
Dans certains cas, les animaux atteints présentent une insuffisance cardiaque.
Le pronostic est sombre du fait de l'aggravation des symptômes et de l'absence de traitement. Il existe un test génétique pour cette maladie.
Elle est due au dysfonctionnement d'une enzyme de l'organisme (β-glucoronidase) ce qui entraine l'accumulation d'une substance appelée glycosaminoglycanes dans l'organisme.
Cette maladie est retrouvée chez le Berger Allemand et le Terrier Brésilien.
Les symptômes apparaissent vers l'âge de 1 mois et se manifestent par une opacification cornéenne bilatérale, des malformations du squelette des membres et des anomalies articulaires.
Les animaux atteints sont plus chétifs que les autres animaux issus de la même portée.
Dans certains cas, les animaux atteints présentent une insuffisance cardiaque.
Le pronostic est sombre du fait de l'aggravation des symptômes et de l'absence de traitement. Il existe un test génétique pour cette maladie.